¿Cómo puede afectar la fenitoína (anticonvulsivo) a la absorción intestinal de las vitaminas?
Los fármacos anticonvulsivantes se utilizan ampliamente en pediatría, aunque no son inocuos. Se ha descrito una serie de efectos colaterales asociados a este tipo de medicamentos, incluyendo efectos sobre muchos nutrientes y por tanto, sobre la condición nutricional de los pacientes que los reciben.
Los anticonvulsivantes se separan en dos grupos: antiguos y nuevos. Todos ellos actúan sobre el sistema nervioso central a distintos niveles, como canales iónicos, unión sináptica, mediadores sinápticos y conducción del impulso, entre otros, de tal manera que disminuyen las descargas eléctricas responsables de las crisis convulsivas. Sin embargo, esta acción sobre el sistema nervioso central se acompaña de una serie de efectos metabólicos diversos. Algunos de estos cambios bioquímicos se correlacionan con determinadas manifestaciones clínicas. Los antiguos anticonvulsivantes son fenobarbital, ácido valproico, carbamazepina, fenitoína y primidona. Los más usados son los tres primeros, mientras que los dos últimos se usan en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) en caso de urgencia.
Las drogas anticonvulsivantes producen alteraciones importantes en el metabolismo óseo-mineral. Los anticonvulsivantes de acción prolongada tienen mayor riesgo de producir desmineralización ósea y fractura sobre hueso patológico, eventos que son facilitados por factores de riesgo como déficit de vitamina D, hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario. Estos efectos se describieron inicialmente para el fenobarbital, hace casi treinta años y posteriormente, para la carbamazepina y son especialmente relevantes en pacientes con encefalopatía, que permanecen más tiempo postrados y, por lo tanto, tienen menor desarrollo muscular y óseo.
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